KARÁDI
ISTVÁN
INFARKTUS
ÉS KOLESZTERIN
A
civilizált társadalmakban a vezető halálokok az érelmeszesedés következtében
kialakuló betegségek, közülük is döntő jelentőségű a szívizominfarktus. A vér
koleszterintartalma nemcsak mennyiségi, hanem minőségi szempontból is
jelentősen befolyásolja a koszorúerek meszesedési folyamatát, ami az erek
szűkületéhez, majd infarktushoz vezet. Az egyén koleszterin-anyagcseréjét az
öröklött tényezők meghatározzák ugyan, de a környezeti hatások ezt
nagymértékben módosíthatják. A koleszterin szerepét az érelmeszesedés
folyamatában részletesen követhetjük, és rendelkezésre állnak olyan eszközök,
amelyekkel az eddig feltartóztathatatlannak hitt folyamatot megállíthatjuk.
I. MI
AZ INFARKTUS?
A
szívinfarktus első leírása az Ószövetségben található, bár az ókori
Palesztinában nagyon ritka kórképnek számított. Ez elsősorban az ókori zsidóság
táplálkozási szokásainak volt köszönhető, akik ellentétben az egyiptomiakkal
főleg növényi eredetű élelmiszereket fogyasztottak. Az infarktus előfordulása
azonban a legtöbb esetben halállal végződött, amelyet a Biblia így ír le: Nábál
hirtelen haragú, nagyevő-nagyivó, mulatós természetű, ellentmondást nem tűrő
ember volt, aki elutasította a Dávid vezette csapatok sarcolási kísérletét,
felesége azonban eljuttatta Dávid embereinek a követelt élelmiszereket.
"Mikor pedig Abigail Nábálhoz visszaérkezék, ímé olyan lakoma volt az ő
házában, mint a király lakomája, és Nábál szíve vigadozék azon, mert igen megrészegedett;
azért ő semmit sem mondott meg néki [...] Reggel pedig mikor Nábál kijózanodék,
megmondá néki felesége ezeket a dolgokat; és elhala az ő szíve ő benne, és
olyanná lőn, mint a kő. És mintegy tíz nap mulva megveré az Úr Nábált és
meghala." (1Sám 25, 36-38) Az egész éjszakán át tartó mulatozás, majd erős
pszichés megrázkódtatás következménye szívinfarktus lett, amely tíz nap múlva
halállal végződött.
Nemzetünk
legjobbjait is elérhette az a betegség, amely napjainkban is korai és
értelmetlen halálhoz vezet. Az aranycsapat világhírű fedezete igen fiatalon,
nemzeti megdöbbenést kiváltva, váratlanul halt meg, a hírek szerint
infarktusban 53 éves korában.
Legnagyobb
költőink egyike, Nagy László is a szóbeszéd szerint kilencszer szenvedett
miokardiális infarktust. Ki viszi át a szerelmet című verse olyan
képek sorozatát vonultatja föl, melyek mind az élet értékét, nagyszerűségét
fejezik ki.
Nagy László: Ki viszi át a Szerelmet
Létem ha végleg lemerűlt,
ki imád tücsök-hegedűt?
Lángot ki lehel deres ágra?
Ki feszül föl a szivárványra?
Lágy hantu mezővé a szikla-
csípőket ki öleli sírva?
Ki becéz falban megeredt
hajakat, verőereket?
S dúlt hiteknek kicsoda állít
káromkodásból katedrálist?
Létem ha végleg lemerűlt,
ki rettenti a keselyűt!
S ki viszi át fogában tartva
a Szerelmet a túlsó partra!
Még 200
évvel ezelőttről is vannak emlékeink nagyjaink sorsának alakulásáról. Katona
József Kecskemét főügyészeként szívszélhűdésben hunyt el a városháza kapujában.
Erre emlékeztet az 1936-ban felállított kettéhasadt kőemlék: "Itt hasadt
meg a szíve Kecskemét legnagyobb fiának".
A
mindennapi ember számára az infarktus szívet érintő rohamot jelent, amely
életet veszélyeztető helyzetet hoz létre. Sivító mentőautó, intenzív osztály,
az életéért küzdő orvosok és halál. Az esetek túlnyomó többségében valóban
ilyen akut szívet érintő katasztrófáról van szó, tudnunk kell azonban, hogy az
infarktus elnevezés tágabb értelmű. Minden szervre és szövetre vonatkozik, és
azt jelenti, hogy az adott szervet és szövetet ellátó artéria - általában igen
gyorsan bekövetkező - elzáródása az artéria vérellátási területén súlyos
oxigénhiányt, tágabb értelemben energiaellátási zavart hoz létre, mely a szerv,
illetve szövet pusztulásával jár. Azokban a szövetekben, ahol a vérellátást
úgynevezett végartériák biztosítják - ilyen éppen a szívizomzat is - az
artéria elzáródása következtében egyértelműen szövetkárosodás jön létre. Vannak
kettős vérellátású szövetek - például a tüdőszövet és az agy egyes
területei is ennek tekinthetők -, ahol az ellátó artéria teljes elzáródása csak
részleges károsodással jár, mert máshonnan odafutó erek részleges vérellátást
biztosítva megakadályozzák az adott szöveti terület teljes pusztulását.
Napjainkban
az artéria hirtelen bekövetkező elzáródásának (okklúziójának) a leggyakoribb
oka a korunk pestisének nevezett érelmeszesedés, vagy szakmai nevén atherosclerosis.
Ez a megbetegedés néptömegeket érint és ha hozzászámítjuk a vérrögképződéssel
járó betegségeket is, akkor hazánkban a halálesetek több mint 50 %-a e betegségcsoport
következménye.
II. MI
AZ ÉRELMESZESEDÉS ÉS MI A KIALAKULÁSÁNAK MECHANIZMUSA?
Évszázadok
óta megfigyelt kóros érjelenségről van szó, amely a civilizációs társadalmak
létrejöttével, illetve a fejlett országokra jellemző táplálkozási és
életmódbeli szokások elterjedésével az emberiség egyik legfontosabb ellenségévé
vált. Alapvetően az artériafal degeneratív (elfajulásos) megbetegedése, mely
során első lépésként zsíros csíkok jelennek meg az erek belső oldalán és az érbelhártya
(intima) alatti területen kötőszöveti eredetű anyagok felhalmozódása
figyelhető meg. A vér egyes sejtes elemei, az ún. óriás falósejtek vagy makrofágok
és az érfal izmos rétegét képező simaizomsejtek különféle ingerek
hatására megváltoznak, és bevándorolnak az intima alatti résekbe. Az eredeti
érbelhártyát lassan elemelik, és az eret szűkítő szövettömörülést, plakkot
hoznak létre. A plakkot az ér üregétől egy kötőszövetes réteg, a fibrózus
sapka választja el. A plakk további növekedése során a fedősapka rétegei
fokozatosan elvékonyodnak, aminek a további betegségek szempontjából döntő
jelentősége van.
Az
érfal intima alatti rétegeibe bevándorló óriás falósejtek előzőleg zsírokat,
elsősorban koleszterint vesznek fel, amely a sejtek belső terét, a citoplazmát
szorosan - szinte degeszre - kitöltik. Ezeket a zsírokkal telezsúfolt, a
plakkok létrehozásában döntő szerepet játszó sejteket habos sejteknek
(angolul foam cellnek) hívjuk. A plakk növekedésével párhuzamosan az
érfal szerkezete is átalakul. Az ér kitágul, hogy a plakk miatt létrejövő
szűkületet valamelyest kompenzálja, ami a kezdeti fázisban eredményes, később -
a szűkület mintegy 40 %-os mértékénél - az érfali átalakulás (más szóval
remodelling) nem képes tovább kompenzálni a bedomborodó plakk által
képzett szűkületet, és az ér belső átmérője rohamosan tovább szűkül.
II. 1.
MILYEN PANASZOKAT, ILLETVE TÜNETEKET OKOZ A SZÖVETEKET ELLÁTÓ ARTÉRIÁK
SZŰKÜLETE?
Kezdetben
az artériák mérsékelt fokú szűkülete (mintegy 40-50 %-ig) jelentős panaszokat
nem okoz. Az ér belső átmérőjének további csökkenése azonban már egyértelmű, az
egyén életét akár gyökeresen megváltoztató panaszokat idéz elő. A szív
vérellátásának csökkenése mellkasi szorító fájdalommal, esetleg halálfélelemmel
járó tünetegyüttest, az angina pectorist hozza létre. Ez legtöbb esetben
megfelelő fizikai terhelésre jön létre és a szegycsont mögötti mellkasi terület
abroncsszerű szorító, égő fájdalmát okozza. Ez a fájdalom a szívizomból
származik, annak vérellátási elégtelensége okozza. Idősebbeknél kisebb
terhelésekkor, például felkelés utáni borotválkozáskor, néhány lépcső
megtételére, lelki izgalmakra is jelentkezhet. Néha hőmérsékletváltozás,
például a hidegbe való kimenetel váltja ki (hideg angina).
Az
anginás fájdalom nemcsak a mellcsont vidékére korlátozódhat. Típusos esetben a
nyak felé, az állcsont felé sugárzik, ezért is lett a torokfájdalomhoz
hasonlóan angina a neve. Gyakran a bal vállba, csuklóba, gyűrűsujjba, a
lapockák közötti területre és ritkán a jobb vállba is sugárzó fájdalom jön
létre. Fényingerekre is jelentkezhet, ilyen a televízió nézésekor jelentkező
angina (TV-angina).
A hírek
szerint infarktus áldozata lett Kálmán György is, akinek felejthetetlen hangja
ma is fülünkben cseng.
III.
HOGYAN KELETKEZIK AZ INFARKTUS?
Gyakran
észlelhető, hogy valakinek - különösen idősebbeknek - esetleg évekig vannak
anginás fájdalmai, anélkül, hogy infarktust szenvednének el. Az első infarktus
a fiatalabb korosztályban gyakran előzetes (ún. prodromális) tünetek nélkül,
váratlanul következik be, katasztrófaszerű klinikai képpel, az esetek egy
részében azonnali halállal.
Az
atherosclerotikus plakkok szerkezetének és fejlődésének pontos megismerése
választ adott erre a kérdésre. A későbbiekben sok szó esik még a koleszterinről
mint az érelmeszesedés és infarktus fontos rizikótényezőjéről. A vizsgálatok
során kiderült, hogy döntő jelentősége van a plakkok koleszterintartalmának az
esetleges akut érkatasztrófák kialakulásában. A gyorsan növekvő plakkok
koleszterinben dúsak. Az ún. magban a habos sejtek nagymennyiségű koleszterint
tartalmaznak és a növekvő plakkot fedő fibrózus sapka a gyors növekedés
következtében fokozatosan elvékonyodik. A habos sejtek szétesése következtében
a koleszterin a sejtközötti állományba is kikerül, ezáltal a plakk stabilitása
csökken és instabil plakk jön létre. Az instabil plakk részben a gyors
növekedés, részben a koleszterin okozta gyenge struktúra miatt szakadékonnyá
válik. Ez a beszakadás a fibrózus sapka széli részén, az ún. könyöktájon
következik be leggyakrabban. A hirtelen beszakadás, ill. berepedés (ruptúra)
következtében érfali folytonossághiány jön létre, amit a szervezet
kétségbeesetten igyekszik megszüntetni. Szöveti faktor kerül a keringésbe,
amely a keletkezett rés helyén vérrög képződését segíti elő. Egy 3-4 mm
átmérőjű koszorúér esetében a keletkező vérrög akár az egész verőér
keresztmetszetét pillanatok alatt elfoglalhatja, lezárva az utat a véráram elől
és súlyos vérellátási zavart okozva az artéria ellátási területén.
Az
artériás vérellátás szerkezetéből fakadóan a károsodást szenvedő szövet
területe általában ék alakú, az ék alapja az ellátó artériával ellentétes
oldalon helyezkedik el. A szöveti károsodás mértéke nagymértékben attól függ,
hogy az elzáródó artéria milyen átmérőjű, illetve a hozzá tartozó ellátási
terület milyen kiterjedésű. Egy szövet vérellátási területe hasonlít egy folyó
delta torkolatához, ahol a beáramló víz egy alapjával felfelé fordított
háromszög alakú terület ellátását biztosítja. Minél távolabb vagyunk a tengerbe
ömlő területtől, annál szélesebb folyószakaszok észlelhetők. A szíven kívül
gyakran jelentkezik infarktus az agyban, a tüdőben, bizonyos, elsősorban
hematológiai megbetegedések esetén a lépben.
Hogyan
lehetséges az, hogy az esetek jelentős részében az infarktust megelőzően a
betegnek nincsenek panaszai?
Az
infarktust általában ilyenkor is megelőzik bizonytalan panaszok, de a
fiatalabbak nem tulajdonítanak nekik különösebb jelentőséget. Ennek az az oka,
hogy a fiatalabb, mondjuk 60 éves kor alatti betegek koszorúér-szűkületei
általában nem haladják meg az 50 %-ot és a fiatalemberek szívizma edzett, a
mindennapi tevékenységhez szükséges vérellátást ez a mérsékelt szűkület még
bőségesen biztosítja. Ezért lehetséges, hogy a hirtelen plakkbeszakadást
megelőzően jelentősebb tüneteket okozó angina általában nem jelentkezik.
IV. MI
A TEENDŐ, HOGYHA VALAKINEK TÍPUSOS, INFARKTUSRA JELLEMZŐ FÁJDALMA TÁMAD?
Amennyiben
infarktusra utaló tüneteket észlelünk valakinél, a legfontosabb teendő, hogy
minél hamarabb modern felszereltségű kardiológiai centrumba juttassuk el, ahol
megfelelő eszközökkel az infarktust okozó szűkületet megszüntetik jelentősen
csökkentve az elzáródás okozta szöveti károsodást.
Az
időtényezőnek rendkívüli jelentősége van: azt mondhatjuk, hogy ha a panaszok
jelentkezésétől számítva három órán belül elvégezzük a beavatkozást, akkor a
sérült szívizom jelentős részét meg tudjuk menteni. Még 12 órán belüli
beavatkozás is előnyökkel jár a szívizom szempontjából. A nagy gyakorlattal
rendelkező kardiológusok ilyenkor szívkatéter segítségével felkeresik a
berepedt plakk helyét, és a katéterrel bejuttatható tágító ballon segítségével
az eret beszűkítő plakkot nekipréselik az érfalnak, a keletkezett vérrögöt
pedig eltávolítják. Annak érdekében, hogy a sérült érfalon újabb szűkítő
vérrög ne képződjön, illetve újabb plakk-képződés ne induljon meg, a
szívkatéter segítségével egy aranyfonatból képzett kis hengert (stentet)
helyeznek el a koszorúérben. Arra hajlamos egyénekben a tágítás helyén
speciális sejtburjánzás, ún. intima proliferáció indulhat meg, mely a tágítás
helyén gyorsan létrejövő, ismételt szűkületet (ún. reokklúziót) hozhat
létre. Ezt az ismételt beszűkülést a stent megakadályozza, de gyakran
előfordul, hogy ez az intimaburjánzás a stentbe is behatolva ún. in-stent
szűkületet hoz létre. Ezért mostanában már egy új eljárást alkalmaznak,
amikor is a stent olyan gyógyszert tartalmaz, amely ezt a sejtproliferációt
gátolja, és a stentből lassan kidiffundáló, kiáramló gyógyszer megállítva a
sejtszaporodást gátolja az ismételt szűkület létrejöttét. A gyorsan
visszaszűkülő ér vagy stent ismét súlyos tüneteket okozhat, ezért minden
katéteres koszorúér-tágításon átesett betegnek váratlan tünetek jelentkezésekor
azonnal jelentkeznie kell a tágítást végző kardiológiai centrumban az esetleges
friss szűkület ellátására. Ezekkel a jelenségekkel minden betegnek és orvosnak
tisztában kell lennie, mert különben a beteg ismételten súlyos veszélybe
kerülhet.
Magyarországon
jelenleg hét városban, összesen 11 központban működik olyan kardiológiai
centrum, ahol a sürgős beavatkozást igénylő eseteket el tudják látni.
V. MI A
KAPCSOLAT A KOLESZTERIN ÉS AZ INFARKTUS KÖZÖTT?
Az
előzőekben láthattuk, hogy a plakkot képező nagy falósejtek elsősorban
koleszterint tartalmaznak, amely a sejtek szétesését követően a sejtek közötti
állományba kerülve jelentősen gyengíti a plakk szerkezetét. Az elmúlt négy
évtized népességkutatásai jelentős bizonyítékokat szolgáltattak arra vonatkozóan,
hogy a koszorúér-betegség, illetve az atherosclerosis és a vér
koleszterintartalma között szoros összefüggés áll fenn. A népességvizsgálatok
azt is igazolták, hogy számos tényező befolyásolja az artériák plakk-képződését
és elmeszesedését (a plakkban másodlagosan mész rakódik le, innen az
érelmeszesedés elnevezés). Ezeket a tényezőket ma rizikófaktoroknak
nevezzük. Az érelmeszesedés szempontjából a legfontosabb rizikótényezőnek a vér
koleszterintartalmát, a cukorbetegséget, a magasvérnyomás-betegséget, a
kövérséget, a dohányzást és az öröklött tényezőket, tehát a családi betegség
halmozódását tartjuk. Természetes rizikótényező a férfi nem és a kor.
Férfiakban az atherosclerosis 10-15 évvel előbb kezdődik, ennek oka elsősorban
a női hormonok érvédő hatása. A kor előrehaladtával mindkét nemben kifejlődnek
az érelváltozások.
A vér
koleszterinszintje és az atherosclerosis közötti összefüggés napjainkban teljes
mértékben igazolt. Egyebek között a Framingham-vizsgálat több évtizeden
keresztül vizsgálta a massachussets-beli kisváros 5000 lakosát a szív és
érrendszeri rizikótényezők szempontjából. Bebizonyosodott, hogy az emelkedett
vérkoleszterin-szintű emberekben az érelmeszesedés, illetve az infarktus
egyértelműen gyakrabban fordul elő. Például 1000 olyan emberben, akinél a
vérkoleszterin-szint 7 mmol/l, kétszer annyi szívinfarktus diagnosztizálható,
mint a 6 mmol/l vérkoleszterin-szintűek között 1000 személyben. A táplálkozás
és a vér koleszterintartalma közötti összefüggés felhívta a figyelmet az állati
zsírokban és koleszterinben dús étrend szerepére. Sok évtizedes
vizsgálatsorozatot követően a 80-as években sikerült bebizonyítani, hogy a vér
koleszterinszintjének diétás csökkentése megállítja, egyesekben megfordíthatja
az érelmeszesedés folyamatát.
VI. MI
A KOLESZTERIN?
A
koleszterin a zsírok (lipidek) közé tartozó szteránvázas szerves vegyület,
amelyet 1815-ben Eugene Chevreul francia vegyész fedezett fel, és életének nagy
szerencséjeként 102 éves korában megérte, hogy Reinitzer megállapítsa a vegyület
tapasztalati képletét. Szerkezetének pontos felderítésében a német Windaus és
Wieland jeleskedett.
A
koleszterin a szervezet számára alapvetően fontos, nélkülözhetetlen alkotórész,
minden sejt membránjának összetevője, feladata elsősorban a membrán
rugalmasságának, képlékenységének megtartása. Másrészről a koleszterin többféle
hormon kiindulási alapja. Elsősorban a mellékvesekéreg hormonjai és a nemi
hormonok képződnek koleszterinből. A koleszterin a májon keresztül, epesavak
formájában hagyja el a szervezetet. Ezáltal a zsírok felszívódásában is
jelentőséggel bír, hiszen az epesavak által létrehozott micellumok alapvető
fontosságúak mind a neutrális zsírok, mind a koleszterin felszívódásának
elősegítésében.
A
koleszterin a táplálkozás útján és az epéből a bélcsatornába érkezik. A
bélcsatorna oldalát kefeszegély borítja, amely nagy felületével elősegíti a
felszívódást. A koleszterin bekerül a micellumba, mely odatapad a
kefeszegélyhez, és a benne levő trigliceriddel, illetve koleszterinnel együtt
belép a bélhámsejtekbe. A koleszterin különböző enzimatikus átalakulások után
eljut a kilomikronba, majd onnan kikerül a nyirokkeringésbe.
Az
emberi szervezet másik fontos zsírösszetevői a neutrális zsírok közé tartozó
trigliceridek. A trigliceridek glicerinből és zsírsavakból épülnek fel. Ha
egyszerűen próbáljuk demonstrálni a koleszterint és a trigliceridet, akkor
talán úgy tudnánk jellemezni, hogy a koleszterin olyan anyag, mint a
tojássárgája, a trigliceridek pedig a mindennapi disznózsírhoz hasonlíthatók.
A vér
alapvető alkotórésze a víz, hogyan maradhatnak mégis oldatban ezek a zsíros
anyagok? A magyarázat az, hogy a zsírok - így a koleszterin és a trigliceridek
is - szállítófehérjék segítségével keringenek a vérben és kerülnek a
sejtek által felvételre vagy leadásra. A lipoproteinek fontos
alkotórésze az a fehérje, amelyet apoproteinnek nevezünk, és a szállítás
mellett a sejtek membránjának kitüntetett részeihez, a receptorokhoz kötődve a
sejtekbe juttatják a zsírokat. Mindezek mellett az apoproteinek a lipoproteinek
közötti koleszterin- és triglicerid-transzfert is bonyolítják, illetve
szabályozzák. Enzimatikus funkcióik révén a zsírbontásban is részt vesznek. A
koleszterin a bélhámsejtekbe bekerülve, felszívódva hozzájárul a bélfalban
keletkező hatalmas zsírcseppszerű lipoproteinek, a kilomikronok
képződéséhez, amelyek a bélfal nyirokútjain keresztül a vénás keringésbe
jutnak. A kilomikronok a keringésben zsírbontó enzimek hatására
triglicerid-tartalmuktól fokozatosan megszabadulva koleszterinjüket a
májsejtekbe továbbítják. A májban újabb lipoproteinek veszik fel a koleszterint
és a triglicerideket, és juttatják el őket a perifériás sejtekhez.
Azt a
lipoprotein-típust, amelyik a szervezet összes sejtjének koleszterindonora, alacsony
sűrűségű lipoporteinnek, angol szóval low density lipoprotein-nek,
LDL-nek nevezzük. Voltaképpen az LDL emelkedett vérszintje határozza meg a vér
teljes koleszterinszintjét, ennek megfelelően az LDL nevezhető az erek
támadófaktorának, hiszen ha a vérben túl sok LDL kering, az a perifériás
szövetek felé túlzott mennyiségű koleszterint szállít. Ez elsősorban abból a
szempontból káros, hogy bizonyos szövetek lassú koleszterin-forgalmúak, tehát
nehezen tudnak koleszterintartalmuktól megszabadulni. Ilyen szövet például a
bőr vagy a lépszövet. A legnehezebben az artériafal szabadul meg a
koleszterintartalmától, és a magas koleszterintartalom az érfalban egyértelműen
a plakk-képződésnek kedvez.
VI. 1.
MILYEN MÓDON TUDNAK A SZÖVETEK A KOLESZTERINTŐL MEGSZABADULNI?
Az
eddig említett rendszerektől eltérően a perifériás szövetekből egy másik
lipoprotein-féleség, a magas sűrűségű lipoprotein, angol nevén high
density lipoprotein, HDL szállítja el a koleszterint és adja le elsősorban
a májban. Ezt utcaseprő, vagy angol néven scavenger funkciónak
is nevezzük. Ez a fordított (a szövetekből a máj felé irányuló)
koleszterin-transzport igen fontos szerepet játszik az artériafal
koleszterinmentesítésében és ezáltal az atherosclerosis elleni védelemben. A
klinikai gyakorlatban is igazolódott, hogy az átlagosnál nagyobb
HDL-koncentráció előnyös, védőhatást fejt ki. Rendkívül fontos az a jelenség,
hogy az LDL ki tud jutni az intima alatti (szubintimális) térbe, mert ott esik
áldozatul olyan hatásoknak, melyek jelentős szerepet játszanak a habos sejtek
kialakulásában, és ezáltal a plakkok növekedésében. A HDL mintegy utána kúszik
és különféle hatásokkal, például az oxidáció elleni védekezéssel megakadályozza
az LDL olyan típusú átalakulását, amely beindítja a plakkok képződését.
Tehát a
HDL a fő védőfaktorunk, amely az artériafalat megtisztítja a káros és
felesleges koleszterinmolekuláktól, egyben megvédi az LDL-t olyan behatásoktól,
amely az LDL-molekulák sérüléséhez vezetnek, amikor is a nagy falósejtek
kénytelenek "megenni" őket, ami után habos sejtekké alakulhatnak.
VII.
HOGYAN TUDJUK A VÉR KOLESZTERINTARTALMÁT CSÖKKENTENI, ÉS A CSÖKKENÉS UTÁN KISEBB
LESZ-E AZ ÉRELMESZESEDÉS ESÉLYE?
A
koleszterin a szervezetben két forrásból keletkezik. Egyrészt kívülről jut be a
szervezetbe, elsősorban az állati eredetű táplálékok útján. Másrészt a
szervezet saját szintézise által, a minden sejtben található kis koleszteringyár
termékeként. Mindebből rögtön következik az a gondolat, hogy a koleszterin
szintjét kétféleképpen lehetséges csökkenteni: egyfelől a táplálék koleszterin
tartalmának csökkentése, másfelől a belső szintézis csökkentése útján. A
táplálék koleszterin- és állati eredetű zsír-tartalmának jelentőségét igazolták
azok a vizsgálatok, amelyek a japánok életmódváltozását tanulmányozták. A
hasonlóan stresszes életmódot folytató japánok között jóval kevesebb az
infarktus előfordulása, mint az amerikaiakban. Ezt részben a halételekben és
zöldségekben dús táplálkozásnak tulajdonították. Ezt a teóriát igazolta az is,
hogy az Amerikába átköltözött és az ott divatos "western"
táplálkozást folytató japánok között fokozatosan az amerikaiakéhoz hasonló arányban
jelentkezett a szívinfarktus.
Magyarországon
rendkívül magas a naponta bevitt koleszterin és neutrális zsír mennyisége,
amely elsősorban a klasszikus, hagyományos, magyar étrendnek köszönhető. Ez az
étrend tartalmaz belsőségeket, zsíros húsokat és soktojásos tésztaféléket.
A 80-as
években beigazolódott, hogy a koleszterin tartós diétás csökkentése megállítja
a plakk-képződést, és akár regressziót, plakkcsökkenést is előidézhet.
Változatlanul vannak kételkedők, akik szerint a kívülről bevitt koleszterin
csökkentése nem vezet az érelmeszesedés csökkenéséhez, mert a szervezet a
belső, ún. endogén koleszterin termelésének fokozásával válaszol a külső
koleszterin bevitelének mérséklésére. Ebben feltehetően nagy egyéni variációk
vannak, és azt is tudni kell, hogy a táplálék koleszterintartalmának drasztikus
csökkentésével átlagosan csak 8 %-kal csökkenthető a vér koleszterinszintje.
Van, akikben ez az érték 15-20 % körüli, és van, akikben nem csökken a
koleszterin a külső, bevitt koleszterin csökkentésére. Ez a jelenség a
genetikai tényezők fontossága mellett szól. Mivel nincsenek megfelelően
kidolgozott tesztek a koleszterindiéta eredményességével kapcsolatban, átlagos
értékeket adunk meg a táplálék csökkentett koleszterintartalmára vonatkozóan.
Ez átlagosan napi 300 mg koleszterin fogyasztását jelenti. A jelenlegi
táplálkozási szokásainkkal napi 500-700 mg koleszterint fogyasztunk el.
A
koleszterinszegény diéta legfontosabb összetevői közé a zöldségek tartoznak,
amelyek nem tartalmaznak koleszterint.
A diéta
fontos összetevője a durumbúzából készült tésztaféle pizza formájában, tojás
hozzáadása nélkül, konyhatechnikailag élvezetes formában elkészítve. A
mediterrán étrend oszlopa az olivaolaj, amely telítetlen zsírsavtartalmából
kifolyólag több ponton hat az érelmeszesedés ellen. A borok közül elsősorban a
vörösbor rendszeres és kismennyiségű fogyasztása jár előnyökkel. A vörösbor a
vitaminokhoz hasonló antioxidáns hatással bír, továbbá egy érelmeszesedésben
szerepet játszó baktériumféleség, a klamídia ellen is hat. A halban gazdag
étrendet követő emberek a világon mindenütt hosszabb ideig élnek és mentesek a
kardiovaszkuláris betegségtől.
|
Cél |
Mennyiség
|
Fogyasztható
és kerülendő ételek |
|
A
zsírbevitel, ill. a telített zsírok bevitelének csökkentése |
A
zsírbevitel legyen kevesebb, mint a bevitt kalória 30 %-a |
Kerülendő:
vaj, magas zsírtartalmú tej, zsíros sajt, tejszín, zsíros hús, feketekávé |
|
Magas
fehérje- és alacsony zsírtartalmú húsok fogyasztása |
|
Javasolt:
hal, csirke, pulyka, borjú, bárány |
|
Összetett
szénhidrátok és növényi rostok arányának növelése |
Naponta
35 g bevitele tanácsos |
Javasolt:
mindenfajta zöldség, gyümölcs (friss vagy fagyasztott), magas rosttartalmú
ételek |
|
A
koleszterinbevitel erőteljes csökkentése |
<
300 mg/nap |
Engedélyezett:
2 tojás hetente vagy máj havonta 1-2 alkalommal |
|
Egyszeresen
vagy többszörösen telítetlen zsírsavak fogyasztása |
A
kalóriabevitel kb. 10-15 %-a egyszeresen és többszörösen telítetlen
zsírsavakból álljon. |
Javasolt:
oliva- vagy egyéb növényi eredetű olajok fogyasztása |
A koleszterinszegény diéta javasolt
összetétele
A
mozgás jelentőségére vonatkozó első adat évtizedekkel ezelőtt arról szólt, hogy
a londoni autóbuszvezetők között gyakoribb a szívinfarktus, mint az
autóbuszkalauzok között. Az epidemiológiai felmérések ugyanakkor azt is
bizonyították, hogy a buszvezetők átlagos testsúlya és vérnyomása is magasabb
volt a kalauzokénál. Bizonyítottnak tekinthető, hogy a testmozgás, testedzés,
sport a szervek felépítését, szerkezetét, működését befolyásolni tudja. Ez a
hatás lehet kedvező, de nem megfelelően adagolva lehet káros is. A rendszeres
testmozgás minden életkorban és mindkét nemben jótékony hatású, már mérsékelt
intenzitású fizikai aktivitás is javítja az egészségi állapotot (30 perc
gyaloglás naponta). A napi mozgás kismértékű növelése révén is javul a
teljesítőképesség és az élet minősége.
Amikor
a szívbeteg rendszeres testmozgásba kezd, orvosi konzultáció során alakítják ki
az egészségi állapotnak megfelelő, egyéni edzéstervet, mozgásprogramot, amely
más szempontok alapján készül, mint a sportolók edzésterve. A mozgásprogramba
sorolható minden olyan tevékenység, amely megmozgatja tagjainkat (pl.
gyaloglás, kocogás, biciklizés). Az orvosi vizsgálatra azért is van kiemelten
szükség, mert infarktus után minimum 12 hétig, mellkasi fájdalom esetében,
ritmuszavaroknál a rendszeres fizikai aktivitás végzése nem ajánlott.
Az
edzésterv kialakításánál figyelembe veendő tényezők közé tartozik az
elérhetőség, a fokozatosság, a biztonság, a hatékonyság és az élvezetesség. Az
elérhetőség kétféle értelmezése szerint a sportolási lehetőség otthon vagy a
lakóhely környezetében földrajzilag legyen elérhető és az egyén anyagi
lehetőségeit se haladja meg. A fokozatosság nagyon fontos a mozgás bevezetésekor
és a gyakorlatok összeállításánál. A gyakorlatok száma és nehézségi foka az
edzettségi állapotnak megfelelően növelhető. Ezért a mozgásprogram
megkezdésekor a biztonságosság érdekében meg kell határozni a mozgás
intenzitását, időtartamát és gyakoriságát. Az edzéstervnek minden esetben
egyénre szabottan hatékonynak kell lennie, mert ily módon tudjuk biztosítani az
egyensúlyt a mozgás intenzitása és időtartama között. A teljesítőképesség
fokozatos javulása akkor érhető el, ha olyan mozgásformát választunk, amelynek
végzése örömöt okoz.
A
rendszeresen végzett testedzés során a szív működése gazdaságosabbá válik,
adott tevékenység végzése közben kevésbé emelkedik a vérnyomás. Mindezek
következtében nagyobb terhelést képes a beteg panaszmentesen teljesíteni.
További előnye a mozgásnak, hogy csökkenti a trigliceridek szintjét és emeli a
kedvező hatású HDL szintjét.
1. Csak
akkor végezzen testmozgást, ha jól érzi magát.
2. Ne
végezzen intenzív testmozgást közvetlenül étkezést követően.
3.
Vegye figyelembe az időjárási tényezőket.
4.
Viseljen megfelelő ruházatot, cipőt.
5.
Ismerje korlátait, rendszeresen kérdezze meg orvosa véleményét.
6.
Válasszon egyéniségének megfelelő mozgásformát.
7.
Figyeljen a mozgás közben jelentkező tünetekre.
8. Ne
végezze a mozgást kimerülésig.
9.
Mozgásprogramját kezdje fokozatosan.
VII. 2.
MILYEN EGYÉB MÓDSZEREK ÁLLNAK RENDELKEZÉSRE A VÉR KOLESZTERINSZINTJÉNEK
CSÖKKENTÉSÉBEN?
Születésünkkor
a vér koleszterintartalma rendkívül alacsony, és csak 3-4 éves korunk körül
kezd fokozatosan emelkedni. A felnőtt korra jellemző érékeket a pubertás után
érjük el, és mivel rendkívül sok genetikai tényező befolyásolja, gyermekeink
koleszterinszintje is gyakran hasonlóságot mutat a mienkkel.
Melyek
a legfontosabb tényezők, amelyek alapvetően meghatározzák a vérünk
koleszterinszintjét?
1985-ben
Goldstein és Brown Nobel-díjat kapott a koleszterin forgalmának, sejtek általi
felvételének, illetve a sejten belüli szintézis részleteinek tisztázásáért. Még
1973-ban egy grazi kongresszuson számoltak be egy előadás-kivonatban az
LDL-kötőhelyekről a sejtek membránján, amelyet azóta is LDL-receptornak
nevezünk. Az akkor harmincegynéhány éves kutatók 12 évvel később nyerték el a
legmagasabb tudományos díjat. Munkájuk megalapozta egyrészről az általános
receptorelméletet, amelyet ma már minden véralkotórészre és gyógyszerre
alkalmazunk, másrészről lehetőséget nyújtott a modern koleszterincsökkentő
gyógyszerek, a statinok felfedezésére. Az első statin típusú gyógyszert
japán kutatók állították elő gombából, és compactin névre hallgatott.
Érdekes módon ebből az alapvegyületből soha köznapi forgalomba kerülő gyógyszer
nem lett. A 80-as évek végére jelentek meg az első statin típusú
koleszterincsökkentők, amelyek óriási karriert futottak be. Amennyiben
megismerhetővé válnak az egyéni, nagy valószínűséggel genetikai tényezők a
táplálkozási koleszterin hatásával kapcsolatban, egyedileg meghatározhatjuk
majd a fogyasztható koleszterin napi mennyiségét. Ilyen vizsgálati lehetőségek
nélkül korlátlan koleszterin-bevitelt ajánlani (például jelentős számú tojás
fogyasztását naponta) azt eredményezi, hogy az emberek egy részének biztosan
kárt okozunk.
VII. 3.
MI A STATINOK HATÁSÁNAK LÉNYEGE?
A
sejten belüli koleszterintermelődés kb. 20 enzimlépésen keresztül jön létre.
Ezek közül a szintézisállomások közül egy olyat gátolnak a statinok, amely nem
jár mérgező anyagok felszaporodásával, és a sejtek belső terének
koleszterintartalma csökken. A sejt ezt megérzi, és különféle sejten belüli
jelzőrendszereken keresztül olyan információt ad át génjeinek, hogy a sejt
membránján található LDL-receptorok termelődése fokozódik. A receptorokon
keresztül a sejt LDL-t vesz fel nagyobb mennyiségben, amely koleszterint juttat
be a sejtbe. A kívülről felvett LDL csökkenti a vér LDL- és egyben
koleszterinszintjét.
A
statinok 30-50 %-kal képesek a vér koleszterinszintjét csökkenteni. Ez
forradalmi hatás, hiszen a régebben alkalmazott zsírcsökkentők csak mintegy 20
%-os csökkenést voltak képesek létrehozni.
VII. 4.
CSÖKKENTI-E AZ ÉRELMESZESEDÉST A KOLESZTERIN GYÓGYSZERES CSÖKKENTÉSE?
A
koszorúerek katéteres vizsgálatával ellenőrizték a statinok esetleges előnyös
hatását, és az eredmények egyértelműen meggyőzők voltak. Az esetek jó részében
az érelváltozások előrehaladása lelassult, a betegek egy részében meg is
álltak, kis részükben a szűkületek csökkentek. Az érelváltozások előnyös
hatásaival párhuzamosan a koszorúér-betegségre jellemző súlyos tünetek is
jelentősen mérséklődtek. Egy 1994-ben befejezett, kitűnően megtervezett svéd
vizsgálat 5,5 éven keresztül követett előzőleg infarktust elszenvedett,
statinnal kezelt betegcsoportot, és az infarktusok, agyi történések, sőt a
perifériás artériák betegségeinek is közel 30 %-os csökkenését észlelték.
Mindezek mellett az érelváltozásoktól független teljes halálozás is csökkent a
statinnal kezelt betegcsoport esetében a placebóval kezelt csoporthoz
viszonyítva. Ez volt az első olyan vizsgálat a világon, amely
koleszterincsökkentő gyógyszerekkel kezelt betegcsoport halálozási arányának
javulását igazolta.
A
2001-ben befejeződött, több mint 20 000 beteg megfigyelését végző Szívvédő
Vizsgálat nagy-britanniai kórházakban kezelt statinnal egy vegyes
betegcsoportot. Öt és fél éven keresztül követve a betegeket az érbetegségek
okozta klinikai tünetek közel 30 %-os csökkenése és a halálozási arányszám 12
%-os csökkenése volt igazolható. Ennek a vizsgálatnak az volt a kiemelkedő
érdekessége, hogy egyrészről minden betegcsoportban (férfiak - nők, fiatalok -
idősek, cukorbetegek - nem cukorbetegek) igazolta a statinkezelés előnyös
hatását. Először igazolták, hogy koleszterinszint-csökkentő alkalmazásával a
cukorbetegek halálozási aránya is egyértelműen csökkenthető.
VII. 5.
MILYEN VÉRKOLESZTERIN-SZINTNÉL SZÜKSÉGES A STATINOK ALKALMAZÁSA?
A
Szívvédő Vizsgálat egyik legmeglepőbb eredménye az volt, hogy a statinkezelés a
kiindulási koleszterinszinttől függetlenül - tehát azoknál is, akiknél a
vérkoleszterin-szint a jelenleg normálisnak tekinthető felső határ alatti volt
- csökkentette a koszorúér-betegséget. Felmerül tehát a kérdés, hogy miért
lehetséges az, hogy az európai és amerikai társadalomban átlagosnak tekinthető
koleszterinszint mellett is létrejöhet infarktus és érelmeszesedés. Erre a
választ éppen a statinkezelés eredményessége adja meg. Ezek alapján egyrészről
azt kell feltételeznünk, hogy a civilizált ember vérkoleszterin-szintje nem
fiziológiás. Erre utal a természeti népekben mérhető igen alacsony (3 mmol/l
alatti) érték. A másik következtetés pedig az, hogy akikben alacsonyabb
vérkoleszterin-érték mellett jön létre az infarktus, azoknak az a bizonyos
érték túlságosan magas, tehát tovább kell csökkenteni a természeti népekben
észlelhető érték közelébe.
VII. 6.
MIKOR KELL MÉRNI A KOLESZTERINSZINTET ÉS MIKOR KELL KOLESZTERINCSÖKKENTŐT
ALKALMAZNI?
A
kérdés rendkívül fontos, egyben kényes is, hiszen mind a mérésnek, mind a
statinkezelésnek jelentős anyagi vonzata van. Mindezek ellenére - a szív- és
érrendszeri betegségek megelőzése céljából - egyértelmű, hogy 20 éves kort
követően legalább 5 évenként mindenkinek meg kell mérni a koleszterin- és
trigliceridszintjét, illetve meg kell határozni a védőhatású HDL
koleszterintartalmát is. Az egyesült államokbeli, illetve európai ajánlásokat
és a magyarországi súlyos szív- és érrendszeri betegség-helyzetet figyelembe
véve 2003 novemberében a Magyar Terápiás Konszenzus Konferencia meghatározta
egyrészről a szűrési feltételeket, másrészről a rizikóhelyzettől függő terápiás
teendőket is. Rendkívül fontos a már érbetegek, a cukorbetegek és a
magasvérnyomás-betegségben szenvedők szoros anyagcsere- és
koleszterinkontrollja. Mindezek mellett nem szabad megfeledkeznünk a családi,
öröklött tényezőkről, amelyek az érbetegségek esetében is igen nagy
jelentőséggel bírnak. Az ajánlások meghatározzák az elérendő koleszterin-,
triglicerid-, LDL- és HDL- szinteket, amelyeket először életmód-változtatással,
majd eredménytelenség esetén gyógyszeres kezeléssel szükséges elérni.
Az
életmód-változtatás társadalmi méretekben robbanásszerű hatással járhat.
Étrendünkre legyen jellemző a mediterrán típusú étrend, amely halban, olivában
és durumbúzában gazdag. Egészséges embereknél kis mennyiségű, rendszeres
vörösborfogyasztással az érelmeszesedés csökkenthető. A dohányzás kiemelkedő
szerepet játszik az érszűkület kialakulásában. Minden eszközt meg kell
ragadnunk a dohányzás megelőzésére. A testsúly növekedése - elsősorban a hasi
zsírszövet növelése - a rizikó jelentős fokozódását vonja maga után. A
rendszeres testmozgás mérsékli testsúlyunkat és egyben vérzsírszintjeinket. A
fokozott feszültséggel járó magán- és közösségi életünk mindenképpen igényli a
relaxációt, a pihenést és a természetes környezetben való kikapcsolódást.
Végül, de nem utolsósorban felhívom a figyelmet az egészséges társadalom
számára legfontosabb módszerre, a tudományosan is megalapozott megelőzésre.
Tudatosítanunk kell magunkban, hogy nemcsak gyógyító, hanem betegségmegelőző
orvos is létezik. Elengedhetetlen az érelmeszesedés egyik fontos
rizikófaktorának, a vér koleszterinszintjének tudatos gondozása. Mindemellett a
gyógyszerszedéstől sem szabad félni, hiszen ezek szakszerű alkalmazásával
érhetjük el az ajánlások feltételeit, csökkenthetjük korunk pestise, az
atherosclerosis súlyos szövődményeit.
|
Bibliográfia |
|
Myers, R.: Szívbetegségek, Debrecen, Hajja és Fiai Könyvkiadó, 2004. Pados Gy., Audikovszky M.: A koleszterintől a szívinfarktusig, Budapest, Synergo Kiadó és Marketing Kft., 2003. Thomka I.: A mellkasi fájdalom (angina, infarktus), Budapest, B+V Lap- és Könyvkiadó, 2003 . Temesvári A, Gyenes G. (szerk.): Kardiológia, Budapest, Melania K. Kft., 2000. |